Как оказалось, генетические адаптации аналогичны тем, что вызвали вспышку атипичной пневмонии в 2003 году. В опубликованном в журнале PLOS Biology исследовании говорится, что должен быть общий механизм, при помощи которого это семейство вирусов мутирует для перехода от животных к людям.
Для проведения исследования ученые сравнили SARS-CoV-2, а также вирус RaTG13, схожий с ним на 96 процентов. Специалисты поменяли местами области S-белка, или белка-"шипа". Именно он ответствен за связывание вируса с клеточными рецепторами человека ACE2. Как оказалось, у RaTG13 этот белок не может эффективно связываться с клеточными рецепторами человека. Однако если в белок-"шип" RaTG13 вставить некоторые фрагменты S-белка SARS-CoV-2, то эффективность повысится.
Интересно, что SARS-CoV-2 не связывается с клеточными рецепторами летучих мышей. Это говорит о том, что у вируса должен быть промежуточный хозяин.