Ученые использовали мутагены — химические вещества для создания случайных мутаций в ДНК мышей. В одной из групп с мутацией в гене Ovol2 животные начали набирать вес в возрасте около 10 недель. У мышей наблюдалось увеличение жировой массы на 556%, сопровождавшееся снижением мышечной массы на 20% (их сравнивали со здоровыми мышами без искусственных мутаций).
Эксперименты показали, что больные животные набирали вес из-за невозможности поддержания нормальной температуры тела при воздействии холода. Это, по-видимому, было вызвано нарушением работы бурого жира — типа жировой ткани, ответственной за выработку тепла. Ученые подтвердили, что здоровая версия гена Ovol2 подавляет развитие белого жира, основной ткани, ответственной за накопление энергии и мешающей работе бурого жира.
Ранее никто не связывал этот ген с ожирением, потому что Ovol2 необходим для жизни. Созданная учеными мутация была достаточно легкой, чтобы обеспечить выживание, но при этом вызывала метаболический дефект.
Ученые показали и возможность обратной ситуации: гиперэкспрессия Ovol2 привела к тому, что животные набирали гораздо меньший вес даже на диете с высоким содержанием жира. Человеческий белок Ovol2 очень похож на мышиную версию. Авторы считают, что в перспективе врачи смогут лечить ожирение, давая пациентам препараты, которые стимулируют функцию Ovol2.